دو مطالعه اخیر کشف کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند فرآیندهایی را تحریک کنند که از التهاب محافظت می کنند.
همانطور که توسط New Atlas گزارش شده است، یک جفت مطالعه اخیر منتشر شده در مجله Cell به روش های غیرمنتظره ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده ممکن است به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این مطالعات نشان می دهد که این نورون ها همچنین می توانند به طور مستقیم از روده در برابر آسیب های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه اخیر، می گوید: به نظر می رسد درد ممکن است با روش های مستقیم تری نسبت به روش کلاسیک تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال به مغز محافظت شود.
چیو و تیمش از دانشکده پزشکی هاروارد روی راه‌هایی متمرکز شده‌اند که نورون‌های درد در روده با سلول‌های جام ارتباط برقرار می‌کنند. مربا نوعی سلول است که روده را می پوشاند و در صورت التهاب مخاط محافظ ترشح می کند.
در حالی که فرض بر این بود که باید راهی برای این نورون‌های حس‌کننده درد وجود داشته باشد تا تهدیدات را به سلول‌های دیگر روده منتقل کنند، اما تاکنون دانشمندان دقیقاً نمی‌دانستند چه مکانیسم‌هایی در این فرآیند دخیل هستند.
در این مطالعه که توسط محققان دانشگاه هاروارد انجام شد، آنها کشف کردند که سلول‌ها گیرنده‌های خاصی دارند که سیگنال‌های ارسال شده از نورون‌های درد را تشخیص می‌دهند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین (CGRP) آزاد می کنند و به نظر می رسد که این سیگنال شیمیایی محرک واقعی برای ترشح سلول های مخاطی باشد.
محققان در چندین آزمایش بر روی موش ها نشان داده اند که سلامت روده عمومی با آزاد شدن CGRP از نورون های درد حفظ می شود. مرباها نه تنها در صورت وجود درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم نیز مشاهده می شد که میکروب ها راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم تحت نام این فرآیند ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: این یافته همچنین به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد هستند، بلکه در همان ابتدا تحریک می شوند. همچنین به نظر می‌رسد وجود میکروب‌های روده‌ای طبیعی در محیط اطراف این اعصاب را قلقلک داده و باعث ترشح مخاط از احتقان می‌شود.
یکی از قانع‌کننده‌ترین پیامدهای این یافته‌ها این است که سرکوب پاسخ درد سیستمیک بدن به طور بالقوه می‌تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP بودند، آسیب های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.
چیو می‌گوید: در افراد مبتلا به بیماری التهابی روده، درد یکی از علائم واقعی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که می‌خواهیم درد را درمان کنیم و برای کاهش درد آن را مسدود کنیم. اما بخشی از این سیگنال درد می‌تواند مستقیماً یک محافظت عصبی بازتابی ایجاد کند، که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به‌گونه‌ای که منجر به آسیب‌های دیگر نشود، ایجاد می‌کند.
مطالعه دوم توسط دانشمندان از Weill Cornell Medicine (Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورون های حس کننده درد روده پیدا شد. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز شد.
هنگامی که گیرنده‌های TRPV1 روی نورون‌های روده تحریک می‌شوند، مغز با ایجاد نوعی درد التهاب معده واکنش نشان می‌دهد که هر کسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال، محققان دریافتند که خاموش شدن کامل گیرنده های TRPV1 در موش منجر به افزایش التهاب روده می شود.
بنابراین مشخص شد که این واکنش اعصابی که درد را حس می کنند بیشتر از گزارش دادن احساسات به مغز است. مطالعات بیشتر بر روی موش ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که در آنها TRPV1 مسدود شده بود با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط بود.
سپس مشخص شد که نورون هایی که TRPV1 را در روده بیان می کنند، مولکولی به نام “ماده P” ترشح می کنند و این مولکول تعادل باکتری های سالم را در روده افزایش می دهد. هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش، اثرات منفی روی باکتری های روده را می توان با تجویز مستقیم “ماده P” به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری ها می توانند مستقیماً ترشح «ماده P» از سیستم عصبی را فعال کنند.
هر دوی این مطالعات مجموعه‌ای از سوالات جدید در مورد نقش نورون‌های روده در بیماری‌های التهابی ایجاد کرده‌اند. به عنوان مثال، آیا درمان های ضد التهابی آینده می توانند این مکانیسم های عصبی عضلانی را هدف قرار دهند؟
به گفته دیوید آرتیس، نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته ها طرز تفکر ما را در مورد بیماری های التهابی تغییر می دهد.
آرتیس می‌گوید: بسیاری از داروهای ضدالتهاب کنونی فقط در برخی از بیماران مؤثر هستند و شرکت‌های داروسازی واقعاً نمی‌دانند چرا. شاید به همین دلیل است که وقتی صحبت از التهاب مزمن می شود، فقط بخشی از تصویر را می بینیم و اکنون بقیه تصویر از جمله سیستم عصبی ظاهر شده است.
این دو مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.
